研究課題
基盤研究(C)
本研究では、がん治療耐性獲得の主要因でありながら、これまでは個別の悪性形質として扱われてきた腫瘍浸潤、がん幹細胞性と、治療耐性を繋ぐ仕組みについて、申請者らが先駆的に見出したglycogen synthase kinase (GSK) 3βのがん促進作用メカニズムに着目して究明する。これにより、GSK3βの作用からがん悪性形質の連関ネットワークを解明し、膵がん治療が直面している抗がん剤耐性獲得の本態解明と本酵素を標的とした難治性膵がんの新たな治療戦略の開発基盤の構築に繋げる。