ミクログリアの加齢性変化とパーキンソン病病態におけるITGA9の役割

• 研究課題/領域番号: 25K10646
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分51030:病態神経科学関連
• 研究機関: 香川大学
• 研究代表者: 伊藤 益美 香川大学, 医学部, 技術職員 (10814345)
• 研究分担者: 伊藤 日加瑠 香川大学, 医学部, 准教授 (50587392)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2027年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: パーキンソン病 / ミクログリア / シヌクレイン / 加齢 / 神経病態

研究開始時の研究の概要

パーキンソン病は難治性の神経変性疾患の一つであり、40～64歳の初老期以降に発症することが多い。患者脳では、中脳ドーパミン神経細胞の変性と異常なαシヌクレイン蛋白質（αSyn）の蓄積がみられる。また、細胞間隙のαSynは神経細胞やミクログリアへ取り込まれることが知られているが、その加齢性変化は十分に解明されていない。本研究では、加齢に伴うミクログリアのαSyn取り込み能の変化について解析する。本研究成果から、加齢依存的なミクログリアのαSyn取り込み能低下を明らかにし、新たなαSynの神経細胞への蓄積機序を提唱する。また、パーキンソン病が初老期以降に発症する要因を解明し、新しい治療の道を開く。