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Sykが誘導するタウ蛋白重合促進機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 25K10679
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分52010:内科学一般関連
研究機関金沢医科大学

研究代表者

濱野 忠則  金沢医科大学, 医学部, 教授 (40334817)

研究分担者 定 清直  福井大学, 学術研究院医学系部門, 教授 (10273765)
榎本 崇一  福井大学, 学術研究院医学系部門, 助教 (40569117)
研究期間 (年度) 2025-04-01 – 2028-03-31
研究課題ステータス 交付 (2025年度)
配分額 *注記
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2026年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2025年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
キーワードタウ / アルツハイマー病
研究開始時の研究の概要

アルツハイマー病(AD)の神経細胞死はタウ蛋白の高度のリン酸化・オリゴマー形成により促進される。チロシンキナーゼ Sykがの過剰発現がタウリン酸化・オリゴマー形成促進、オートファジー活性低下をきたす機構の詳細な解明を行う。TET-OFF誘導系により野生型タウを発現する神経系細胞モデルにSyk遺伝子を導入し、リン酸化タウ・オリゴマータウの増加をWB法で解明する。変異型タウモデルマウス(P301L)にSyk阻害薬を投与し、オリゴマータウを減少する機構を生化学的解析、およびマウスの行動解析を行い解析する。さらに剖検脳を用い、Sykとオリゴマータウの共存を免疫組織学的に検討する。

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公開日: 2025-04-17   更新日: 2025-06-20  

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