| 研究課題/領域番号 |
25K10849
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52030:精神神経科学関連
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| 研究機関 | 藤田医科大学 |
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研究代表者 |
鳥塚 通弘 藤田医科大学, 医学部, 講師 (20588529)
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| 研究分担者 |
石川 充 藤田医科大学, 医学部, 講師 (10613995)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2027年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2026年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2025年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | ミクログリア / iPS細胞 / 貪食能 / 自閉スペクトラム症 / シナプス |
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| 研究開始時の研究の概要 |
自閉スペクトラム症（Autism Spectrum Disorder；以下ASD）の病因・病態は未解明であるが、ミクログリアの病態への関与が注目されている。ヒト脳からミクログリアを得るこ
とは不可能なため、申請者らのグループではこれまでミクログリアと類縁で機能的な相関
を持つ末梢のマクロファージを用いて解析を行い、ASD者のマクロファージでは神経細胞のシナプトソーム分画の貪食能が低下していることを見出した。これはASDのシナプス仮説に合致する所見である。
よって本研究課題では、これらをヒトiPS細胞由来ミクログリアを用いて解析することで、さらなる病態解明や治療薬探索を進めていく。
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