細胞系譜特異的Dlg1欠損マウスを用いた先天性心疾患発症機構の解明

• 研究課題/領域番号: 25K11076
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
• 研究機関: 群馬大学
• 研究代表者: 向後 晶子 群馬大学, 大学院医学系研究科, 講師 (20340242)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2029-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2028年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円); 2027年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円); 2026年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円); 2025年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
• キーワード: 発生 / 心臓流出路 / DLG1 / 神経堤 / 二次心臓領域

研究開始時の研究の概要

先天性心疾患の要因の一つに、心臓流出路（大動脈と肺動脈）の発生異常がある。心臓流出路の発生には、「神経堤」と「二次心臓領域」に由来する２つの細胞集団が関わる。
私はこれまでの研究で、マウスのDLG1蛋白質がこれら両方の細胞集団にあって両細胞間の相互作用に関わり、これが心臓流出路の発生に必須であることを明らかにしてきた。本研究では、DLG1の欠損がどのような細胞間相互作用に関わり、どのような遺伝子発現変化を経て流出路奇形に至るのかの解明を目指す。