| 研究課題/領域番号 |
25K11106
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
粟野 宏之 鳥取大学, 研究推進機構, 教授 (30437470)
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| 研究分担者 |
青井 貴之 神戸大学, 医学研究科, 教授 (00546997)
足立 香織 鳥取大学, 研究推進機構, 准教授 (50609237)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2027年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2026年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2025年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | Duchenne型筋ジストロフィー / 心筋細胞 / αアクチニン3 / タイチン / iPS細胞 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
デュシェンヌ型筋ジストロフィー(DMD)の心筋障害は致死的であるため、治療法の確立は喫緊の課題である。申請者はαアクチニン3がDMDの心筋障害における重要な分子であることを示す結果をこれまでに得、αアクチニン3欠損がCaチャネル機能を変化させ、心筋障害を促進していることを独自に着想した。本研究はαアクチニン３欠損と非欠損DMD患者のiPS細胞由来心筋細胞を用い、αアクチニン3欠損がCa2+チャネル活性化とそれに伴う細胞障害を促進すること、およびαアクチニン3回復により細胞障害が減少することを明らかにし、αアクチニン3がDMDの心筋障害の新規治療標的分子であることを示す。
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