| 研究課題/領域番号 |
25K11147
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
守田 雅志 富山大学, 学術研究部薬学・和漢系, 准教授 (20191033)
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| 研究分担者 |
宗 孝紀 富山大学, 学術研究部薬学・和漢系, 教授 (60294964)
國石 茉里 (彦坂) 富山大学, 学術研究部薬学・和漢系, 助教 (70804326)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2027年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2026年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2025年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 副腎白質ジストロフィー / ABCD1 / ペルオキシソーム / CD4陽性T細胞 / 25-ハイドロキシコレステロール |
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| 研究開始時の研究の概要 |
副腎白質ジストロフィー(ALD)はABCD1遺伝子の変異により起こるX連鎖性の遺伝性疾患で、最も重症度が高い大脳型ALDは大脳における炎症を伴う脱髄反応を呈する。しかし、その発症機序は未だ不明で現在有効な治療薬は存在しない。これまでAbcd1欠損CD4陽性T細胞のTh1型反応が野生型に比べ亢進していることを見出している。本研究計画ではAbcd1欠損マウスを使用し、1) ABCD1欠損によるTh1型反応亢進の機序の解明と、2) 脳内に浸潤したABCD1欠損リンパ球の大脳型ALD発症への関与について検証する。本研究は新たな視点から本疾患の分子病態を解析し、大脳型ALDの発症抑制法の開発に繋げる。
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