研究課題
基盤研究(C)
炎症性腸疾患やその発症に関わる粘膜透過性の異常亢進の発生メカニズムは未だ不明である。我々の先行動物実験にて肥満細胞やその産生物質であるキマーゼが粘膜透過性を制御している可能性が示唆された。本研究ではキマーゼ産生肥満細胞の粘膜透過性,炎症性腸疾患における病的役割について動物実験にて詳細に検討する。