研究課題/領域番号 |
25K11334
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分53020:循環器内科学関連
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研究機関 | 国立研究開発法人国立循環器病研究センター |
研究代表者 |
稲垣 薫克 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 上級研究員 (20638366)
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研究分担者 |
小谷 唯 新潟大学, 医歯学系, 助教 (30985346)
浅野 遼太郎 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 上級研究員 (60827004)
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研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2025年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 肺高血圧症 / 血管リモデリング / 炎症 / サイトカイン / 免疫 |
研究開始時の研究の概要 |
肺高血圧症(Pulmonary hypertension: PH)は、予後不良の疾患であり、早急な原因解明および根治的治療薬の開発が望まれている。申請者らは炎症性サイトカインであるinterleukin-6(IL-6)が従来想定されていた血管平滑筋細胞ではなくCD4陽性細胞に作用することでPH病態形成が促進されることを動物モデルの系において見出してきた。しかしながら、PHの病態形成に関与する免疫細胞がどのように肺に動員され、肺血管リモデリングに寄与するかについての作用機序は不明な点が多い。本研究では、T細胞やB細胞といった獲得免疫系が果たす役割に注目してPH病態形成機構の解明を目指す。
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