| 研究課題/領域番号 |
25K11338
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分53020:循環器内科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
水野 雄太 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (01012054)
|
|---|
| 研究分担者 |
犬塚 亮 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (00597560)
中釜 悠 大阪公立大学, 大学院医学研究科, 准教授 (60846880)
伊藤 正道 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (70794642)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
|
| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
|
|---|
| キーワード | 拘束型心筋症 / ｉＰＳ細胞 / タイチン / メカノトランスダクション |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
小児期発症の拘束型心筋症(RCM)は心室拡張能低下を特徴とする予後不良な疾患だが、RCMの剛性亢進の機序は不明で病態解明が急務である。心筋細胞の内骨格であるタイチン(TTN)は心筋剛性の最重要構成要素であり、TTNの変異もRCMの表現型を呈するが、このTTN関連RCM(TTN-RCM)の変異はIA-junctionと呼ばれる狭い領域に集簇している。このIA-junctionにおける機械的なシグナル伝達(メカノトランスダクション)異常が心筋剛性上昇に関与する可能性がある。本研究ではタンパク質や疾患iPS細胞由来心筋細胞の機能解析により、心筋剛性亢進さらにはTTN-RCMの拡張不全の本態に迫る。
|
