EGFRチロシンキナーゼ阻害薬の副次的標的分子GAKによるEMT制御機序とがん転移抑制

• 研究課題/領域番号: 25K11442
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分53030:呼吸器内科学関連
• 研究機関: 東京医科大学
• 研究代表者: 平本 正樹 東京医科大学, 医学部, 教授 (70297828)
• 研究分担者: 川原 玄理 東京医科大学, 医学部, 准教授 (40743331) ; 高野 直治 東京医科大学, 医学部, 准教授 (80445410)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2027年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: チロシンキナーゼ阻害薬 / 上皮間葉転換 / がん転移

研究開始時の研究の概要

がんの克服には再発・転移の制御が重要である。転移の始まりは局所からの浸潤であり、浸潤能の獲得には上皮間葉転換（EMT）が鍵となるが、EMTプロセスの解明が不十分なため、EMTを標的とした臨床応用には結びついていない。本研究は、cyclin G associated kinase (GAK) の欠損がEMT誘導に繋がることを見出したことに始まる。GAKはEGFRチロシンキナーゼ阻害薬の副次的な標的分子でもあるため、臨床的にも解決すべき重要課題である。本研究では、「EMT統御の分子基盤解明」と、がんの浸潤・転移など「EMTを背景とする臨床課題への応用展開」を目的として、解析を遂行する。