| 研究課題/領域番号 |
25K11513
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53040:腎臓内科学関連
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
板野 精之 川崎医科大学, 医学部, 講師 (90584889)
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| 研究分担者 |
岸 誠司 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (10519507)
長洲 一 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (40412176)
城所 研吾 川崎医科大学, 医学部, 講師 (50435020)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2025年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 慢性腎臓病 / 慢性炎症 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究では、腎線維化におけるNO-sGC経路の破綻がpericyteにおいてどのような影響を及ぼすのか、その意義を多角的に検討する。まず、腎線維化モデルを用い、血清クレアチニンおよび経皮的GFR測定による腎機能評価に加え、組織学的にPAS・Masson染色、collagen I/IVやαSMA染色で線維化を定量する。また、ドップラーおよびin vivo imagingによる腎血流評価、低酸素プローブPimonidazole染色により、血流と低酸素の相関を解析する。pericyte特異的な薬剤誘導型Creマウスを用いることで、病態発症後のsGC活性化の意義とその時相依存性を明らかにする。
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