IRBIT欠損マウスにおける腎障害メカニズムの解明

• 研究課題/領域番号: 25K11529
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分53040:腎臓内科学関連
• 研究機関: 昭和薬科大学
• 研究代表者: 濱田 浩一 昭和薬科大学, 薬学部, 講師 (00343070)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円); 2027年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: 生活習慣病 / 腎障害 / 足細胞 / 細胞骨格

研究開始時の研究の概要

慢性腎臓病 (Chronic Kidney Disease：CKD)は、種々の原因によって腎臓に傷害が生じた結果、通常の加齢変化より速く腎機能が低下していく疾患である。CKDが進行すると末期腎不全に至り、透析療法や腎移植が必要となり、患者のQOLを低下させる。これまで申請者は、IRBIT (IP3 receptor binding protein released with inositol 1,4,5-trisphosphate) KO マウスが、老化に伴い「アルブミン尿の出現頻度の増加、一部の糸球体に巣状および分節性の硝子化所見、ポドサイト細胞形態の異常」を起こしていることを世界に先駆けて見出している。そこで、本研究は、「IRBITによる糸球体制御機構を分子レベルで解明する」ことを目的とする。