| 研究課題/領域番号 |
25K11531
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53040:腎臓内科学関連
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| 研究機関 | 東京薬科大学 |
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研究代表者 |
市田 公美 東京薬科大学, 薬学部, 名誉教授 (80183169)
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| 研究分担者 |
高田 龍平 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (90376468)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 尿酸 / トランスポーター / ABCG2 / 腎臓 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
尿酸の分泌に働くトランスポーターABCG2の機能低下一塩基多型は、高尿酸血症の発症に大きく関与している。また、尿毒症物質のインドキシル硫酸はABCG2を介して分泌され、腎障害Abcg2KOマウスはwild typeに比して生存率が大幅に低下する。さらに、ヒトでは、ABCG2の機能低下一塩基多型の保持が年齢に伴う腎機能低下を促進し、血清尿酸値を介さずにABCG2は腎機能低下に関与している。本研究では、CKD患者において、血清尿酸値、ABCG2をはじめとする尿酸関連分子や尿毒症物質濃度などと腎機能低下速度の関係を検討することにより、慢性腎臓病の進行にABCG2がどの様に係わっているかを解明する。
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