| 研究課題/領域番号 |
25K11540
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53040:腎臓内科学関連
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
辻 尚子 浜松医科大学, 医学部附属病院, 診療助教 (00792855)
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| 研究分担者 |
安田 日出夫 浜松医科大学, 医学部, 准教授 (60432209)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 260千円 (直接経費: 200千円、間接経費: 60千円)
2026年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2025年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 腎線維化 / ミトコンドリア脱共役蛋白 / グルタミノリシス / ミトコンドリア |
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| 研究開始時の研究の概要 |
腎線維化は慢性腎臓病(CKD)進行の終末像であるが、効果的な治療薬は未だ存在しない。申請者は、新規ミトコンドリア脱共役剤BAM15が急性腎障害モデルで腎保護効果を示すことを報告しており、今回新たにマウス腎線維化モデルにおいて、尿細管傷害および線維化を抑制する効果を確認した。さらに、線維化モデルでは尿細管のSLC4A11発現が低下し、間質でのグルタミノリシスが亢進していたが、BAM15投与によりこれらは改善された。BAM15はSLC4A11の代替として細胞を保護し、線維化進行を抑制する可能性がある。本研究はCKD治療薬開発への新たな道を開くと期待される。
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