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CD13/B1Rを介する強皮症間質性肺炎病態の分子機構の解明とその阻害による新規治療開発

研究課題

研究課題/領域番号 25K11697
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
研究機関東邦大学

研究代表者

村岡 成  東邦大学, 医学部, 院内講師 (40648052)

研究分担者 南木 敏宏  東邦大学, 医学部, 教授 (00282749)
西尾 純子  東邦大学, 医学部, 教授(寄付講座) (40598679)
研究期間 (年度) 2025-04-01 – 2028-03-31
研究課題ステータス 交付 (2025年度)
配分額 *注記
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2026年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
キーワード強皮症 / 間質性肺疾患 / CD13 / ブラジキニン1受容体
研究開始時の研究の概要

強皮症に伴う間質性肺疾患(SSc-ILD)は予後不良である。CD13/ブラジキニン1受容体(B1R)はSSc-ILDの病態に関与している可能性がある。本研究ではSSc-ILDにおけるCD13/B1Rの役割を明らかにし、新規治療薬の可能性を見出す。SSc-ILDの肺組織、ブレオマイシン誘発間質性肺疾患マウス(BLM-ILD)の肺組織を用いて、CD13、B1Rの発現を解析し、CD13の機能(筋線維芽細胞への分化、細胞遊走、細胞の活性化)を解析する。また、CD13遺伝子欠損マウスとB1Rの遺伝子欠損マウスとB1R阻害薬を用いてBLM-ILDの抑制効果を解析する。

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公開日: 2025-04-17   更新日: 2025-06-20  

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