CD206陽性細胞特異的なTGFβ1遺伝子の欠損が引き起こす耐糖能改善メカニズムの解明

• 研究課題/領域番号: 25K11781
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分54040:代謝および内分泌学関連
• 研究機関: 富山大学
• 研究代表者: 五十嵐 喜子 富山大学, 学術研究部医学系, 特別研究員 (30837688)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2027年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: マクロファージ

研究開始時の研究の概要

肥満の脂肪組織では様々な炎症性サイトカインの発現が上昇し、インスリン抵抗性を悪化させるが、TGF-β1は抗炎症作用を有しながら肥満の脂肪組織で上昇する為、TGF-β1がどのように脂肪組織の病態生理を制御しているかはこれまで明らかにされていない。
本申請は、M2マクロファージ特異的なTGF-β1遺伝子の欠損で起こる耐糖能の改善・線維化の改善・ベージュ化の亢進について、メカニズムの解明に取り組む。ここで得られる成果は、肥満予防や、肥満に伴う病態の進行の予防、さらには疾患治療への寄与が期待される。