2型糖尿病におけるdysbiosisに起因する慢性炎症誘導メカニズムの解明

• 研究課題/領域番号: 25K11803
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分54040:代謝および内分泌学関連
• 研究機関: 三重大学
• 研究代表者: 矢野 裕 三重大学, 医学系研究科, リサーチアソシエイト (10263021)
• 研究分担者: Gabazza Esteban 三重大学, 医学系研究科, 特定教授 (00293770) ; 竹下 敦郎 三重大学, 医学部附属病院, 助教 (10830490) ; 岡野 優子 三重大学, 医学部附属病院, 助教 (40964565)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2027年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: 慢性炎症 / dysbiosis / 細胞老化 / ペプチド / 2型糖尿病

研究開始時の研究の概要

本研究では、2型糖尿病における血中corisinの上昇の機序として、dysbiosisによる細菌由来ペプチドcorisinの増加を想定し、更に慢性炎症が細胞老化を介して誘導されることを想定している。またDKD患者の血中corisinの上昇が認められ、腎臓だけではなく全身臓器でのcorisinによる細胞老化と慢性炎症の存在が推測される。本研究では、高脂肪誘発肥満マウスを含めた各モデルマウス、2型糖尿病患者検体、培養細胞での検討を行い、2型糖尿病におけるdysbiosisとcorisinの上昇との関係を明らかにし、corisinによる細胞老化を介する慢性炎症を誘導する機序を解明する。