| 研究課題/領域番号 |
25K12066
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55030:心臓血管外科学関連
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| 研究機関 | 旭川医科大学 |
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研究代表者 |
菊地 信介 旭川医科大学, 医学部, 准教授 (80596297)
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| 研究分担者 |
栗山 直也 旭川医科大学, 医学部, 助教 (50837911)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2027年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2026年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 静脈グラフト / 下肢閉塞性動脈疾患 / 内膜肥厚 / 細胞外小胞 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
静脈グラフトバイパス手術は、耐久性のある血行再建術であるが、移植後1年以内に約30％に発生するグラフト不全が課題となっている。これらの静脈グラフト不全に対する予防は未だ確立されておらず、狭窄の首座である中膜平滑筋細胞が関与する内膜肥厚研究がこれまでなされてきたが、残念ながらこの数十年間臨床に繋がる結果が得られていない。我々は静脈グラフト不全に対して、静脈外膜細胞から放出される細胞外小胞（EV)の機能に焦点を当て、新たな側面から静脈グラフト不全の病態を解明する。EVによる細胞間コミュニケーション機能を通して内膜肥厚に寄与する基礎データを確立し、グラフト不全克服に向けそのメカニズムの解明を行う。
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