DNA損傷とメチル化異常に着目した急性大動脈解離発症機構の解明

• 研究課題/領域番号: 25K12097
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分55030:心臓血管外科学関連
• 研究機関: 慶應義塾大学
• 研究代表者: 高石 官均 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 教授 (80286468)
• 研究分担者: 清水 良子 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (30348643) ; 槇野 香奈子 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 助教 (10772402)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2027年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: 大動脈解離 / DNAメチルトランスフェラーゼ

研究開始時の研究の概要

本研究は、急性大動脈解離（AAD）の発症におけるエピジェネティックな制御機構の解明を目的とする。本研究では、メカノストレスがDNA損傷を誘発し、これがDNAメチルトランスフェラーゼ（DNMT）の変動を通じて特定領域のメチル化制御異常を引き起こしAADが発症するという仮説をもとにAAD発症機構を解明し、DNMTを標的としたAADの新規治療法の開発につなげる。エピジェネティック創薬の観点からAADの予防と治療の可能性を探る本研究は画期的な治療法開発に繋がる新規アプローチであり、臨床的意義が大きい。