周術期血圧制御向上のための、免疫細胞による新規高血圧誘導メカニズムの解明

• 研究課題/領域番号: 25K12212
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分55050:麻酔科学関連
• 研究機関: 長崎大学
• 研究代表者: 宮崎 友理 長崎大学, 病院(医学系), 助手 (20991897)
• 研究分担者: 井上 剛 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 教授 (30821665)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2027年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
• キーワード: 周術期 / 高血圧 / 循環制御

研究開始時の研究の概要

周術期の循環器合併症リスク軽減や予後改善には術前の血圧制御が非常に重要だが、現存する治療法では血圧制御に難渋する症例も依然見られる。自律神経の活動が血圧に強く影響を与えるが、近年は免疫細胞による血圧制御が新たなメカニズムとして注目されている。
申請者らは、これまでの予備実験で高血圧マウスの腎臓においてマクロファージが増加し、全身のマクロファージ除去が高血圧誘導を抑制することや、マクロファージ特異的に神経伝達物質受容体Xを欠損させることで、高血圧誘導が抑制されることを見出した。
本研究は、自律神経刺激を受けたマクロファージが自身の形質を変化させ高血圧を誘導する血圧制御メカニズムの解明を目的とする。