ミクログリアのドーパミンD1受容体を介した新規脳梗塞治療の開発

• 研究課題/領域番号: 25K12343
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分56010:脳神経外科学関連
• 研究機関: 愛媛大学
• 研究代表者: 松本 調 愛媛大学, 医学部附属病院, 助教 (30772503)
• 研究分担者: 渡邉 英昭 愛媛大学, 医学系研究科, 准教授 (30322275) ; チョードリ エマムッサレヒン 愛媛大学, 医学系研究科, 助教 (90726803)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円); 2027年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: 脳梗塞 / ミクログリア

研究開始時の研究の概要

脳梗塞虚血病巣のミクログリアは、脳梗塞辺縁部で炎症性メディエーターや神経保護因子を産生し、神経障害と保護の相反した機能を持っている。このミクログリアを組織保護へ誘導し、脳梗塞組織修復を目指した研究を行ってきた。中枢神経における神経伝達物質であるドーパミンが、免疫応答にも深く関与することが分かってきた。我々は、ドーパミンD1受容体(D1R)アゴニストが、リポ多糖処理活性化ミクログリアに対して抗炎症効果を示すことを見出した。本研究では、ラット脳梗塞モデルを用いて、D1Rアゴニストの脳梗塞の治療効果とその分子メカニズムを明らかにし、脳梗塞の新規治療へ応用することを目指す。