研究課題/領域番号 |
25K12364
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分56010:脳神経外科学関連
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研究機関 | 高知大学 |
研究代表者 |
東 洋一郎 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 講師 (80380062)
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研究分担者 |
上羽 哲也 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 教授 (00314203)
清水 孝洋 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 准教授 (00363276)
八幡 俊男 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 助教 (40380323)
齊藤 源顕 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 教授 (60273893)
東郷 未緒 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 助教 (91008515)
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研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2026年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | 脳卒中 / ミクログリア |
研究開始時の研究の概要 |
脳梗塞後の後遺症は、ミクログリアの活性化による炎症が大きく関与しており、「M1誘導の抑制」と「M2誘導の増強」が有効な治療戦略と考えられている。しかし、現在までに有効な治療法は確立されていない。代表者らは、オキシトシン(OXT)投与が機能障害を改善し、神経細胞やアストロサイトを介してミクログリアのM1抑制・M2促進を示唆する知見を得たが、OXTは投与量と薬理作用が相関せず臨床応用が困難である。本研究では、OXTによって誘導されるM1/M2制御分子を同定し、その有効性を検証することで、新たな脳卒中後遺症治療薬の開発を目指す。
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