| 研究課題/領域番号 |
25K12900
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56060:眼科学関連
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| 研究機関 | 鈴鹿医療科学大学 |
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研究代表者 |
郡山 恵樹 鈴鹿医療科学大学, 薬学部, 教授 (70397199)
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| 研究分担者 |
古川 絢子 鈴鹿医療科学大学, 薬学部, 助教 (10455537)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2026年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 網膜 / 視神経 / AGEs / 細胞死 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
糖尿病起因性の中枢神経変性において、糖が非酵素的に生体のタンパク質と反応して生成する終末糖化産物（AGEs）の寄与が大きいことを報告してきた。特に、種々のAGEsの中でも糖代謝中間体のグリセルアルデヒド (GA) 由来 AGEs の生成および蓄積が、中枢神経細胞に対して極めて強い障害性を引き起こすことから、これを毒性終末糖化産物 (Toxic AGEs, TAGE)と命名した。糖尿病患者血清および網膜内には TAGE が多く存在するにも関わらず、その網膜-視神経系に対する障害メカニズムに関する報告は皆無である。本研究では、TAGE による網膜変性や視神経障害性の全く新しい病態メカニズムを解明することを目的とする。
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