| 研究課題/領域番号 |
25K12901
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56060:眼科学関連
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
石塚 佑太 川崎医科大学, 医学部, 講師 (50614179)
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| 研究分担者 |
鎌尾 浩行 川崎医科大学, 医学部, 講師 (30388946)
松田 純子 川崎医科大学, 医学部, 教授 (60363149)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2026年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2025年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | プロサポシン / 網膜色素変性症 / 神経セロイドリポフスチン症 / 視細胞 / アポトーシス |
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| 研究開始時の研究の概要 |
プロサポシン（PSAP）はリソソームタンパク質サポシン（SAPs）の前駆体でありながら独自の生理機能を持つことが知られている。神経セロイドリポフスチン症などの網膜変性疾患やそのモデル動物でPSAPの蓄積や発現亢進が認められることから、PSAPの発現亢進が網膜変性に関与すると考え、ヒトPSAPを過剰発現するマウスを作製した。その結果、PSAP発現量に依存して視細胞死が進行する網膜変性が確認され、PSAPの発現亢進が視細胞死を引き起こすことが示唆された。本研究では、PSAPによる視細胞特異的な細胞死の分子メカニズムを明らかにし、網膜色素変性症の新たな病態仮説「プロサポシノパチー」の提唱し、その妥当性を実証することを目指す。
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