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Na+/K+-ATPase α1の選択的分解を介した唾液腺慢性ストレス応答機構の分子基盤解明

研究課題

研究課題/領域番号 25K12952
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分57010:常態系口腔科学関連
研究機関徳島大学

研究代表者

姚 陳娟  徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 助教 (20432750)

研究分担者 松本 真司  徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 教授 (20572324)
赤松 徹也  徳島大学, 大学院社会産業理工学研究部(生物資源産業学域), 准教授 (80294700)
研究期間 (年度) 2025-04-01 – 2028-03-31
研究課題ステータス 交付 (2025年度)
配分額 *注記
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2026年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2025年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
キーワードNaポンプ
研究開始時の研究の概要

交感神経系は、粘性の高い唾液の分泌を誘導し、口腔内を保護する役割を果たしている。ナトリウムポンプ(NAKA)は唾液分泌においてイオンの輸送と水の移動を制御する中心的な役割を果たすNAKAである。本研究では、交感神経刺激薬であるイソプロテレノールの持続的皮下投与による慢性ストレスモデルマウスにおいて、唾液分泌の低下とともに、唾液腺におけるNAKAの主要サブユニットであるα1がタンパク質レベルで顕著に減少することを見出した。本研究では、唾液腺のオルガノイドモデルを用いて、持続的交感神経刺激によるNAKA α1の分解メカニズムを明らかにし、口腔乾燥症治療の新たな標的や予防法の確立を目指す。

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公開日: 2025-04-17   更新日: 2025-06-20  

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