三叉神経痛に対する好中球の痛覚増強機構解明

• 研究課題/領域番号: 25K12959
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分57010:常態系口腔科学関連
• 研究機関: 日本大学
• 研究代表者: 岩田 幸一 日本大学, 歯学部, 客員教授 (60160115)
• 研究分担者: 篠田 雅路 日本大学, 歯学部, 教授 (20362238) ; 人見 涼露 日本大学, 歯学部, 准教授 (70548924) ; 林 良憲 日本大学, 歯学部, 准教授 (80582717)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2027年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2026年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
• キーワード: 三叉神経痛 / 三叉神経節細胞 / 好中球 / エラスターゼ / PAR2

研究開始時の研究の概要

本研究では我々が新たに開発した三叉神経痛モデル動物を用いて、好中球が神経細胞といかなるメカニズムで機能連関を形成し、神経細胞の活動性を増強させるかを解明する。さらに、我々は最近、末梢神経損傷モデル動物を用いた研究において、免疫細胞同士の機能連関が神経細胞の活動性増強に関与することを見出しており、三叉神経痛発症に対しても免疫細胞同士の機能連関が関与する可能性があると考えられる。すなわち、本プロジェクトでは好中球と神経細胞、好中球と他の免疫細胞および神経細胞における機能連関が三叉神経痛発症に対して、いかなるメカニズムで関与するかを総合的に解明する。