| 研究課題/領域番号 |
25K13009
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 北海道医療大学 |
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研究代表者 |
長澤 敏行 北海道医療大学, 歯学部, 教授 (90262203)
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| 研究分担者 |
吉田 光希 北海道医療大学, 歯学部, 講師 (30453260)
岩崎 剣吾 大阪歯科大学, 歯学部, 准教授 (40401351)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2026年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2025年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | Dlx-5 / Dlx-6 / GPR-141 / Periodontitis |
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| 研究開始時の研究の概要 |
申請者らは歯周炎の肉芽組織中の線維芽細胞のDlx5,6はメチル化の亢進によって発現が低下していることを見出した。ショウジョウバエにおいてlnRNAはHOX遺伝子を発現する役割を持ち、人においてもlnRNAが遺伝子のメチル化や脱メチル化などに関わることが知られている。これらのことから歯周炎局所の細胞は炎症がlnRNAの発現を変化させてHOX遺伝子の異常をきたすのではないかという発想に至った。これまでリウマチ性関節炎において病変部の線維芽細胞でHOX遺伝子の異常が起きることが報告されている。本研究では歯周炎及びリウマチ性関節炎をモデルとしてHOX遺伝子とInRNAの与える影響を網羅的に解析する。
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