| 研究課題/領域番号 |
25K13168
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
堀口 大吾 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 助教 (70304532)
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| 研究分担者 |
岡本 哲治 東亜大学, その他の研究科, 教授 (00169153)
工藤 保誠 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 教授 (50314753)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2027年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 免疫チェックポイント |
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| 研究開始時の研究の概要 |
申請者らは，公共データベースを活用したスクリーニングを通じて，頭頸部扁平上皮癌の悪性度に深く関与する脱ユビキチン化酵素としてOTUB1を発見した。さらに，OTUB1が癌細胞由来のエクソソームに含まれていることを突き止めた。T細胞の機能を不活性化させるPD-L1は，OTUB1によって脱ユビキチン化され，その結果として安定化することが報告されている。そこで，癌細胞が分泌するエクソソーム内のOTUB1が，癌微小環境内のマクロファージや周囲の癌細胞に取り込まれ，PD-L1の脱ユビキチン化を介してその安定化を促し，T細胞の機能を不活性化する可能性を考えた。本研究では、この仮説を明らかにすることを目指す。
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