| 研究課題/領域番号 |
25K13276
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57070:成長および発育系歯学関連
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| 研究機関 | 昭和医科大学 |
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研究代表者 |
唐川 亜希子 昭和医科大学, 歯学部, 講師 (70552280)
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| 研究分担者 |
高見 正道 昭和医科大学, 歯学部, 教授 (80307058)
茶谷 昌宏 昭和医科大学, 歯学部, 准教授 (80628628)
畔津 佑季 昭和医科大学, 歯学部, 助教 (00812190)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2025年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / ビスホスホネート / 抗RANKL抗体 / 歯牙萌出 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
歯根形成は出生後の顎骨内で行われ、破骨細胞分化誘導因子RANKLの欠損は歯根形成不全を、破骨前駆細胞におけるRANKL過剰発現は歯根形成促進を惹起することから、破骨細胞は歯根形成調節を司ると考えられるが、その細胞・分子メカニズムは明らかでない。近年、新生児の上皮間葉系細胞にはRANKL受容体が発現することが報告され、歯根形成機構の解明にはRANKL受容体を中心に破骨細胞と上皮間葉系細胞の細胞間コミュニケーションを解明する必要がある。本研究の目的は、破骨細胞機能抑制モデルマウスを用いて成長期の歯胚におけるRANK/RANKL機構を解析し、歯根形成期の顎骨-歯牙連関機構を解明することである。
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