| 研究課題/領域番号 |
25K14961
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59040:栄養学および健康科学関連
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| 研究機関 | 静岡県立大学 |
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研究代表者 |
山口 桃生 静岡県立大学, 薬学部, 助教 (30804819)
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| 研究分担者 |
石川 智久 静岡県立大学, 薬学部, 教授 (10201914)
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| 研究期間 (年度) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2025年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2027年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2026年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 代謝機能障害関連脂肪性肝疾患 / 代謝機能障害関連脂肪肝炎 / 肝星細胞 / アデノシン / プロスタグランジンE2 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
代謝機能障害関連脂肪性肝疾患（MASLD、NAFLDより改称）の一部は、線維化を伴う代謝機能障害関連脂肪肝炎（MASH、NASHより改称）へと進展するが、その機構は不明である。申請者らは、肝線維化の原因となる肝星細胞（HSC）の活性化に着目し、炎症性物質プロスタグランジンE2（PGE2）のHSC活性化に対する作用がアデノシン（Ado）受容体遮断により促進から抑制へと反転することを見出し、肝臓内Ado動態の変化がMASH進行のスイッチとして働くという仮説を立てて、その検証を進めてきた。本研究では病態進行に応じてAdo動態の変化を誘導する因子の同定およびヒト肝臓内Ado動態変化の検証を目指す。
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