研究課題
若手研究
我々は、CD患者腸管組織を用いた網羅的k電子発現解析を施行し、線維化狭窄の病態に関与する因子を解析した。遺伝子改変マウスを用いたfibrostenotic colitis model並びにin vitro実験を加え総合的に解析し、局所の筋線維芽細胞(myofibroblast)を含む間葉系細胞由来の因子Xの過剰発現と、それに反応する因子Y 陽性制御性T細胞(線維化Treg)の線維化への積極的関与が、これまでに得られた主要知見である。今回我々は、線維化Tregを誘導し得る新規因子の解明及び、因子X発現の個体差の原因を究明することで、CD fibrostenosisの詳細なメカニズム解明を目指す。