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T細胞共刺激シグナル活性化によるB型肝炎ウイルス長期抑制のメカニズム

研究課題

研究課題/領域番号 25K19345
研究種目

若手研究

配分区分基金
審査区分 小区分53010:消化器内科学関連
研究機関国立健康危機管理研究機構

研究代表者

河島 圭吾  国立健康危機管理研究機構, ウイルス第二部, 主任研究官 (00852104)

研究期間 (年度) 2025-04-01 – 2027-03-31
研究課題ステータス 交付 (2025年度)
配分額 *注記
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2026年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2025年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
キーワードB型肝炎ウイルス / CD8+T細胞 / 共刺激シグナル
研究開始時の研究の概要

B型慢性肝炎患者では、B型肝炎ウイルス(HBV)特異的CD8+T細胞の機能性が低下しており、ウイルスが排除されない。申請者はこれまでに、肝臓内で抗原認識したCD8+T細胞は免疫寛容へと誘導されること、その際にT細胞共刺激シグナル(OX40あるいは4-1BB)を活性化すると、T細胞の機能性が誘導できることを報告した。さらに、この一時的な機能的T細胞の誘導により、HBVの転写が持続的に抑制されることを見出している。本研究では、共刺激シグナルを活性化したウイルス特異的CD8+T細胞がHBV発現を制御するメカニズムを、T細胞のエフェクター分子とHBVのエピジェネティック変化の面から検討する。

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公開日: 2025-04-17   更新日: 2025-06-20  

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