研究課題
若手研究
SGLT2阻害薬は糖尿病性の有無を問わない慢性心不全の治療薬として承認されたが実はそのメカニズムは不明である。これまでの独自の研究成果により、SGLT2阻害薬はSMIT1を介して心筋の機械的負荷誘発性ROS産生を抑制していたことが明らかとなった。この研究成果をもとに本研究では、心臓特異的SMIT1欠損マウス(H-SMIT1 KO)を作製し、これらのマウスを用いて、糖尿病性心筋症及び機械的負荷によって誘発される心不全の病態改善効果を解析する。本研究成果によりSGLT2阻害薬の心不全改善効果のメカニズムを解明することを目指す。