造血細胞Tie2を標的とする骨髄異形成症候群の新規治療法の開発

• 研究課題/領域番号: 25K19560
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分54010:血液および腫瘍内科学関連
• 研究機関: 熊本大学
• 研究代表者: 平山 真弓 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 特定研究員 (40876364)
• 研究期間 (年度): 2025-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2025年度)
• 配分額: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円); 2027年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2026年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
• キーワード: 骨髄異形成症候群

研究開始時の研究の概要

骨髄異形成症候群（MDS）は、造血幹細胞に遺伝子変異が生じてクローン性に拡大する難治性がんである。造血幹細胞のゲノム変異だけでなく、造血を維持する骨髄微小環境・ニッチにもがん特異的な表現型・機能異常があり、正常な造血支持機構が破綻することでMDSを進展することが知られている。本研究は、MDSにおける造血幹・前駆細胞と血管内皮細胞の相互作用によるがん特異的Tie2依存性ニッチ形成の分子基盤を解析する。また、血管内皮細胞ではなく造血幹・前駆細胞由来のTie2シグナルと下流がん促進因子を阻害する新たなMDS治療法の概念を実証する。