研究課題/領域番号 |
26221309
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研究種目 |
基盤研究(S)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
血液内科学
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研究機関 | 熊本大学 |
研究代表者 |
須田 年生 熊本大学, 国際先端医学研究機構, 卓越教授 (60118453)
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研究分担者 |
馬場 理也 熊本大学, 国際先端医学研究機構, 准教授 (10347304)
石津 綾子 熊本大学, 国際先端医学研究機構, 客員准教授 (10548548)
梅本 晃正 熊本大学, 国際先端医学研究機構, 特任助教 (50620225)
坂本 比呂志 熊本大学, 発生医学研究所, 助教 (00347014)
田久保 圭誉 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (50502788)
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研究期間 (年度) |
2014-05-30 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
中途終了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
195,000千円 (直接経費: 150,000千円、間接経費: 45,000千円)
2018年度: 39,000千円 (直接経費: 30,000千円、間接経費: 9,000千円)
2017年度: 39,000千円 (直接経費: 30,000千円、間接経費: 9,000千円)
2016年度: 39,000千円 (直接経費: 30,000千円、間接経費: 9,000千円)
2015年度: 39,000千円 (直接経費: 30,000千円、間接経費: 9,000千円)
2014年度: 39,000千円 (直接経費: 30,000千円、間接経費: 9,000千円)
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キーワード | 造血幹細胞 / ニッチ / 細胞代謝 / 細胞回転 / 幹細胞ニッチ / 幹細胞老化 / 人工ニッチ / 幹細胞制御 / 巨核球 / 細胞周期 / 炎症性サイトカイン / 白血病幹細胞 |
研究成果の概要 |
本研究では、初めに静止期造血幹細胞を規定し、それが、分裂を開始するとき、トロンボポエチン(Thpo)のようなニッチ分子が、解糖系からミトコンドリア代謝を誘導することを明らかにした。さらに、Tumor Suppressor geneであるFolliculin(FLCN)遺伝子破壊マウスでは、ミトコンドリア代謝の異常亢進を介して、幹細胞やマクロファージ・破骨細胞に障害が出ることを示し、ミトコンドリア機能が幹細胞機能に重要であることを示した。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、幹細胞研究は、再生医療などの応用において注目されるが、その実現化においても幹細胞の本質的な属性を知ることは重要と考える。本研究では、幹細胞の周囲にある細胞(ニッチ)の解析を進めると同時に、ミトコンドリア機能の制御ということに焦点を絞って、幹細胞の動態を明らかにした。本研究成果は、いくつかの論文(総説を含む)に発表し、高い評価を得ることができた。また、国際学会(EHA,ASHなど)で招待講演を行った。
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評価記号 |
検証結果 (区分)
A-
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評価記号 |
評価結果 (区分)
A: 当初目標に向けて順調に研究が進展しており、期待どおりの成果が見込まれる
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