| 研究課題/領域番号 |
26253018
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
成宮 周 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授(特任) (70144350)
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| 研究分担者 |
石崎 敏理 大分大学, 医学部, 教授 (70293876)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
中途終了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
16,510千円 (直接経費: 12,700千円、間接経費: 3,810千円)
2014年度: 16,510千円 (直接経費: 12,700千円、間接経費: 3,810千円)
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| キーワード | アクチン細胞骨格 / mDia / 細胞悪性化 / 神経可塑性 / T細胞シグナリング |
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| 研究実績の概要 |
本基盤(A)研究では、① mDiaのシナプス終末での神経可塑性における働き、② mDiaのTCRシグナリングにおける働き、③ mDiaの精子形態形成における働き。④ mDiaの細胞悪性化と皮膚発がんにおける働き、の４つのテーマで研究を行なった。
期間中、① については,培養神経細胞を用いて電気生理実験を行いmDiaのシナプス小胞放出への関与を検討した。また、in vivo での役割の検討のため、optogeneticsのシステムを立ち上げた。②については、胸腺リンパ球のTCR刺激時におけるアクチン動態を解析し、mDia1/3の二重欠損の影響を解析した。③については、精子細胞とセロトリー細胞の接着（Apical ES)構築を解析し、mDia1/3二重欠損で、この構造が破綻し、構成蛋白質が異常蓄積することを見出した。最後に、④については、mDia1欠損マウスのFVB遺伝背景に戻し交配を行なった。
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| 現在までの達成度 (段落) |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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