| 研究課題/領域番号 |
26253047
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
竹原 徹郎 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (70335355)
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| 研究分担者 |
巽 智秀 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (20397699)
疋田 隼人 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (20623044)
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| 研究協力者 |
田中 聡司 大阪大学, 大学院医学系研究科
坂根 貞嗣 大阪大学, 大学院医学系研究科
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
41,210千円 (直接経費: 31,700千円、間接経費: 9,510千円)
2017年度: 10,010千円 (直接経費: 7,700千円、間接経費: 2,310千円)
2016年度: 10,010千円 (直接経費: 7,700千円、間接経費: 2,310千円)
2015年度: 10,010千円 (直接経費: 7,700千円、間接経費: 2,310千円)
2014年度: 11,180千円 (直接経費: 8,600千円、間接経費: 2,580千円)
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| キーワード | 脂肪肝 / 肝細胞 / オートファジー / アポトーシス / Rubicon / 非アルコール性脂肪性肝疾患 / 消化器内科学 / 脂肪性肝疾患 |
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| 研究成果の概要 |
肝細胞株にパルミチン酸を投与するとRubiconの発現上昇を伴うオートファジー抑制を認めた。Rubiconを抑制するとパルミチン酸投与によるアポトーシスと脂肪蓄積は軽減した。Rubiconの発現増加はパルミチン酸投与によるRubiconの分解抑制が生じることによるものであった。高脂肪食摂取マウスにおいてもRubiconの発現増加を伴うオートファジーの亢進を認めた。肝細胞特異的Rubicon欠損マウスでは高脂肪食によるオートファジー抑制が改善し、肝脂肪化とアポトーシスが抑制された。ヒトの脂肪肝検体においてもRubiconの発現増加が確認された。
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