研究課題/領域番号 |
26253065
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研究種目 |
基盤研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
皮膚科学
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研究機関 | 慶應義塾大学 |
研究代表者 |
天谷 雅行 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 教授 (90212563)
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研究分担者 |
高橋 勇人 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (40398615)
山上 淳 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (80327618)
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連携研究者 |
高橋 勇人 慶應義塾大学, 医学部, 専任講師 (40398615)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
41,470千円 (直接経費: 31,900千円、間接経費: 9,570千円)
2016年度: 12,740千円 (直接経費: 9,800千円、間接経費: 2,940千円)
2015年度: 12,740千円 (直接経費: 9,800千円、間接経費: 2,940千円)
2014年度: 15,990千円 (直接経費: 12,300千円、間接経費: 3,690千円)
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キーワード | 自己免疫 / 免疫寛容 / 天疱瘡 / マウスモデル / デスモグレイン |
研究成果の概要 |
デスモグレイン3(Dsg3)特異的T細胞(H1T細胞)を用いて、末梢性免疫寛容機構の同定及び解析が可能な2つの実験系を確立した。ヌードマウスへの胸腺移植により胸腺でのみDag3を欠損するマウスを作成し、H1-tgマウスの骨髄を移植する。するとDsg3欠損胸腺で成熟したH1T細胞がDsg3の存在する末梢組織中で消失する。他方、H1-Dsg3-/-マウスの末梢組織中のH1T細胞を野生型マウスに養子移入すると、移入された細胞は分裂後に消失する。これらを応用し、末梢性免疫寛容機構が皮膚リンパ節での抗原提示から始まること、分裂と消失の過程に分けられ、複数の細胞群から成立していることを明らかにした。
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