| 研究課題/領域番号 |
26253081
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
山岨 達也 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (60251302)
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| 研究分担者 |
岩崎 真一 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (10359606)
樫尾 明憲 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (20451809)
柿木 章伸 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (60243820)
藤本 千里 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (60581882)
松本 有 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (80548553)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
42,770千円 (直接経費: 32,900千円、間接経費: 9,870千円)
2016年度: 8,450千円 (直接経費: 6,500千円、間接経費: 1,950千円)
2015年度: 8,450千円 (直接経費: 6,500千円、間接経費: 1,950千円)
2014年度: 25,870千円 (直接経費: 19,900千円、間接経費: 5,970千円)
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| キーワード | 神経科学 / 老化 / 難聴 / 酸化ストレス / ミトコンドリア / アポトーシス / 平衡障害 / 加齢 |
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| 研究成果の概要 |
体内の抗酸化物質Mn-SODが半減すると加齢により蝸牛の酸化ストレスが増悪し、音響外傷が増悪した。二酸化ゲルマニウ投与で蝸牛組織変性が生じ、ミトコンドリア機能が低下したが、タウリン等の投与により障害が抑えられた。ゲンタシンによる半規管の有毛細胞障害は支持細胞分裂により部分再生し、TrkB agonist投与により有毛細胞がより再生し機能も回復した。内耳不死化細胞は酸化ストレスでミトコンドリアの変性が生じ、膜電位が低下し、ミトコンドリアのfusion/fission機構や呼吸能が障害された。蝸牛有毛細胞にオートファジ―機構が存在し、機能しない場合には進行性の有毛細胞障害が生じた。
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