| 研究課題/領域番号 |
26253085
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
野田 政樹 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 非常勤講師 (50231725)
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| 研究分担者 |
江面 陽一 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 准教授 (50333456)
早田 匡芳 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (40420252)
伊豆 弥生 千葉科学大学, 危機管理学部, 講師 (90431949)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
41,730千円 (直接経費: 32,100千円、間接経費: 9,630千円)
2017年度: 7,930千円 (直接経費: 6,100千円、間接経費: 1,830千円)
2016年度: 7,150千円 (直接経費: 5,500千円、間接経費: 1,650千円)
2015年度: 8,060千円 (直接経費: 6,200千円、間接経費: 1,860千円)
2014年度: 18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
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| キーワード | 骨芽細胞 / 破骨細胞 / 骨形成 / メカニカルストレス / 骨量 / シグナル / Bardet-Biedl Syndrome 3 / 繊毛 / 骨代謝 / 副甲状腺ホルモン |
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| 研究成果の概要 |
運動器疾患は社会の超高齢化と共に急増しており、特に骨粗鬆症の患者は約1,000万人と推定される。特に重度の骨粗鬆症に対する広範囲骨欠損の治療の上で「骨の形成を基盤とする対処法」の確立は急務であるが、力学的刺激の減少による骨量低下を含む「骨形成低下の疾患病態における調節破綻に至る骨形成制御の分子機構」は尚十分には明らかでない。本研究により骨芽細胞の運動により骨量が制御される分子メカニズムとしてNckの役割が解明（PNAS 2015) され内軟骨性骨化のDullardによるTGFbシグナルの制御（JBMR2015)が明らかとなり破骨細胞ではTPCが骨量の制御に関わる（JBC2017)を示した。
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