研究課題/領域番号 |
26253086
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研究種目 |
基盤研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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研究機関 | 東京医科歯科大学 |
研究代表者 |
東 みゆき 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (90255654)
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研究分担者 |
永井 重徳 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 准教授 (50348801)
大野 建州 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (80435635)
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連携研究者 |
戸村 道夫 大阪大谷大学, 薬学部, 教授 (30314321)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
41,600千円 (直接経費: 32,000千円、間接経費: 9,600千円)
2016年度: 11,570千円 (直接経費: 8,900千円、間接経費: 2,670千円)
2015年度: 11,570千円 (直接経費: 8,900千円、間接経費: 2,670千円)
2014年度: 18,460千円 (直接経費: 14,200千円、間接経費: 4,260千円)
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キーワード | 免疫制御 / 口腔粘膜 / 免疫チェックポイント分子 / 粘膜上皮細胞 / T細胞 / 接触過敏症 / 免疫学 / 歯学 / 樹状細胞 / 口腔癌 / 免疫寛容 / 免疫抑制 / 歯髄 |
研究成果の概要 |
口腔特有の免疫制御メカニズムをマウスモデルで検討した。咀嚼粘膜上皮である舌背・歯肉・硬口蓋粘膜には生理的状態で免疫チェクポイント分子 B7-H1発現が認められ、種々の刺激により増強した。口腔粘膜上皮に発現増強される B7-H1は、粘膜経由で侵入した外来抗原もしくはアレルゲンに対する CD4および CD8 T細胞の応答制御に深く関わっていることが実験的に示された。また、接触過敏症モデルで、口腔粘膜炎症は急速で激しい応答が惹起されるが、 PD1:B7-H1経路による局所制御により速やかに終息することも確かめられた。
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