| 研究課題/領域番号 |
26281025
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 金沢医科大学 |
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研究代表者 |
岩淵 邦芳 金沢医科大学, 医学部, 教授 (10232696)
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| 研究分担者 |
逆井 良 金沢医科大学, 医学部, 助教 (10549950)
砂谷 優実 金沢医科大学, 医学部, 講師 (70581057)
石垣 靖人 金沢医科大学, 総合医学研究所, 教授 (20232275)
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| 連携研究者 |
中村 晃 金沢医科大学, 医学部, 教授 (20344723)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
16,380千円 (直接経費: 12,600千円、間接経費: 3,780千円)
2016年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2015年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2014年度: 9,490千円 (直接経費: 7,300千円、間接経費: 2,190千円)
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| キーワード | 53BP1 / DNA二重鎖切断 / アポトーシス / 細胞生物学 / DNA損傷修復 / 分子生物学 |
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| 研究成果の概要 |
アポトーシス細胞において53BP1がカスパーゼ依存性に切断され、残った53BP1断片の一部がアポトーシス細胞表層に露出することを見出した。この現象は、X線照射によって誘導されるアポトーシスのみならず、DNA損傷を与えないアポトーシス誘導剤であるスタウロスポリン処理で誘導されるアポトーシスにおいても観察された。53BP1のDNA二重鎖切断部位への集積に必要なユビキチンリガーゼ であるRNA8およびRNA168の発現を抑制した細胞においても、53BP1断片の細胞表層露出がみられた。以上より、アポトーシス細胞において53BP1は、DNA損傷応答とは独立した機能を持つことが示唆された。
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