| 研究課題/領域番号 |
26282186
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
スポーツ科学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
木崎 節子 杏林大学, 医学部, 教授 (00322446)
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| 連携研究者 |
大野 秀樹 杏林大学, 医学部, 名誉教授 (00133819)
櫻井 拓也 杏林大学, 医学部, 講師 (20353477)
小笠原 準悦 旭川医科大学, 医学部, 講師 (20415110)
白土 健 杏林大学, 医学部, 助教 (60559384)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
16,120千円 (直接経費: 12,400千円、間接経費: 3,720千円)
2016年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2015年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2014年度: 8,060千円 (直接経費: 6,200千円、間接経費: 1,860千円)
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| キーワード | マクロファージ / 運動 / 炎症反応 / 老化 / 時計遺伝子 / 炎症生反応 / 炎症性反応 |
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| 研究成果の概要 |
マクロファージ（Mφ）のRev-erbαのタンパク質発現量は高グルコース負荷により増加したが、mRNA発現量は変化しなかった。一方、プロテアソーム阻害因子であるタンパク質のO-結合型N-アセチルグルコサミン（O-GlcNAc）修飾を抑制すると、高グルコース負荷によるプロテアソーム活性の低下とRev-erbαのタンパク質発現量の増加は消失した。さらに、IL-10の分泌誘導は高グルコース培養により減弱したが、この影響はRev-erbαをノックダウンすることにより軽減された。
以上の結果より、高血糖によるMφのRev-erbα発現増強がIL-10発現を抑制し、炎症反応を亢進することが示唆された。
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