研究課題/領域番号 |
26290027
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 一部基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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研究機関 | 生理学研究所 |
研究代表者 |
池中 一裕 生理学研究所, 分子細胞生理研究領域, 教授 (00144527)
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研究協力者 |
吉村 武 大阪大学, 大学院連合小児発達学研究科, 助教 (60402567)
石野 雄吾
橋本 弘和
江 文
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
16,510千円 (直接経費: 12,700千円、間接経費: 3,810千円)
2016年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2014年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
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キーワード | 糖鎖 / 神経科学 / 生理学 / 脳・神経 / 発生分化 |
研究成果の概要 |
ケラタン硫酸欠損マウスやヘパラン硫酸脱硫酸化酵素(Sulf)の変異マウスにおいて、胎生期脊髄ドメインが腹側へシフトするだけでなく、運動ニューロンの産生が亢進し、オリゴデンドロサイトの分化が抑えられた。Sulf1/2は胎生10日目まで底板に発現し、発生とともに背側へと発現が拡大した。これにより底板から分泌されるShhのシグナリングが変化した。ヘパラン硫酸を脱硫酸化することにより、結合しているShhが遊離され、背側に強いShhシグナルを入力すること、この強いShh入力により背側でShh,Sulf1および2の発現が誘導され、さらに背側にShhシグナルが入力されていくことが考えられた。
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