| 研究課題/領域番号 |
26290029
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
笹岡 俊邦 新潟大学, 脳研究所, 教授 (50222005)
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| 研究分担者 |
藤澤 信義 新潟大学, 脳研究所, 助教 (50199311)
前田 宜俊 新潟大学, 脳研究所, 助教 (00754524)
小田 佳奈子 新潟大学, 脳研究所, 助教 (60708212)
佐藤 俊哉 北里大学, 医学部, 教授 (90359703)
大久保 直 北里大学, 医学部, 准教授 (10450719)
佐藤 朝子 北里大学, 医学部, 臨時職員(研究職) (10465932)
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| 研究協力者 |
中尾 聡宏
南部 篤
知見 聡美
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
16,900千円 (直接経費: 13,000千円、間接経費: 3,900千円)
2016年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2015年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2014年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
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| キーワード | D1ドーパミン受容体 / D2ドーパミン受容体 / 運動制御 / 大脳基底核回路 / パーキンソン病 / 遺伝子操作マウス / テトラサイクリン制御システム / 神経活動 / ドーパミン受容体 / 可逆的発現制御マウス / 電気生理学的解析 / 学習記憶 / 運動学習 / 運動調節 / 時期特異的発現抑制 / 電気生理学的性質 / 発達期 / パーキンソン病モデル動物 / 遺伝子改変マウス / 時期特異的ノックダウン / 生殖工学的技術 / ニホンザル / 運動機能調節 |
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| 研究成果の概要 |
ドーパミンD1受容体(D1R)の発現を薬物投与で可逆的に欠損する遺伝子改変マウスを用いて、D1R欠損の状態にしたところ運動量が減少した。大脳皮質運動野を電気刺激すると、大脳基底核の出力部(脚内核)で、正常では３相性の「興奮-抑制-興奮」の神経活動として出力されるが、D1R欠損の状態では第２相の「抑制」が消失した。この「抑制」は大脳基底核回路の「直接路」を通り、運動誘発に働くと考えられている。本研究では、D1Rを介する情報は「直接路」の信号伝達と、運動の発現に不可欠であり、「直接路」を通る信号の動的な伝達の減少がパーキンソン病の運動症状を説明する本質的な変化であることを明らかにした。
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