| 研究課題/領域番号 |
26291025
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 兵庫県立大学 |
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研究代表者 |
西谷 秀男 兵庫県立大学, 生命理学研究科, 教授 (40253455)
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| 研究分担者 |
塩見 泰史 兵庫県立大学, 生命理学研究科, 准教授 (80380567)
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| 連携研究者 |
林 晃世 兵庫県立大学, 大学院生命理学研究科, 助教 (20779350)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
16,120千円 (直接経費: 12,400千円、間接経費: 3,720千円)
2017年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2016年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2015年度: 7,020千円 (直接経費: 5,400千円、間接経費: 1,620千円)
2014年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | タンパク質分解 / ゲノムDNA / 複製 / 修復 / 細胞周期 / DNA / タンパク質 / 分解 / DNA損傷 / 核酸 |
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| 研究成果の概要 |
CRL4-Cdt2はユビキチン化酵素で、DNA複製のライセンス化因子Cdt1の分解により再複製を抑制する。本研究では、S期が開始するとCRL4-Cdt2がCdt2のC末を介してPCNAと結合して素早い分解に関わることを示した。精製Cdt2はPCNAと直接結合した。一方、サイクリン-CDKはCdt2をリン酸化し、PCNAとの結合を抑制する結果を得た。よって、CRL4-Cdt2の活性は細胞周期の進行に応じて制御されている。また、紫外線照射後のCdt1分解には、ヌクレオチド除去修復に加えてミスマッチ修復系も関わり、損傷修復を円滑に行うために必要であると考えられる。
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