| 研究課題/領域番号 |
26292061
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 一部基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
生物有機化学
|
|---|
| 研究機関 | 鳥取大学 |
|---|
研究代表者 |
河野 強 鳥取大学, 農学部, 教授 (50270567)
|
|---|
| 研究分担者 |
尾添 嘉久 島根大学, 生物資源科学部, 教授 (80112118)
|
|---|
| 連携研究者 |
一柳 剛 鳥取大学, 農学部, 教授 (00302240)
藪田 行哲 鳥取大学, 農学部, 准教授 (00379562)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
12,350千円 (直接経費: 9,500千円、間接経費: 2,850千円)
2016年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2015年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2014年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
|
|---|
| キーワード | 休眠 / 線虫 / 受容体 / 情報伝達 / ペプチド / 生理活性物質 / シグナル伝達 / 生体分子 / 生理活性 |
|---|
| 研究成果の概要 |
線虫C. elegansの幼虫休眠打破物質であるウラシルの受容体タンパクを同定し、受容体以降の細胞内情報伝達機構ならびに休眠制御機構の解析を行った。
休眠打破に重要な役割を果たすASJ神経細胞で特異的に発現するGタンパク共役型受容体SRH-11をウラシル受容体として同定した。SRH-11はcGMP濃度を上昇させることにより休眠打破を誘導する可能性を示した。さらに、SRH-11神経細胞で産生される短鎖ペプチドNLP-3ならびにFLP-21がTGF-β様タンパクDAF-7ならびにインスリン様ペプチドINS-35の分泌をそれぞれ制御することにより休眠を制御することを明らかにした。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ネコブセンチュウの農業被害は甚大であり、土壌燻蒸等の環境負荷が大きい防除法は敬遠され、今後、排除されると予想される。そこで、ネコブセンチュウの新たな防除法の開発がも求められている。
本研究はモデル生物・線虫C. elegansの休眠打破（ネコブセンチュウでは宿主浸入後の感染成立）に着目し、その機構を化学生物学的に解明することにより、ネコブセンチュウ防除法の開発に資する。本研究では休眠打破物資がその受容体を介してどのように機能するかを明確した。休眠は多くの種が保有する生存戦略の一つであり、本研究の学術的意義も大きいと考えている。
|
