| 研究課題/領域番号 |
26293108
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
大洞 將嗣 九州大学, 生体防御医学研究所, 准教授 (40351506)
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| 研究分担者 |
小迫 英尊 徳島大学, 藤井節朗記念医科学センター, 教授 (10291171)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
16,120千円 (直接経費: 12,400千円、間接経費: 3,720千円)
2016年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2015年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2014年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
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| キーワード | T細胞分化 / シグナル情報伝達 / カルシウム / ヘルパーT細胞 / IL-4 / ヒストン脱メチル化 / 免疫シグナル伝達 / T細胞 |
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| 研究成果の概要 |
胸腺細胞の選択と選択後の成熟における分子制御機構を明らかにするために、カルシウムシグナルを中心に解析した。ストア作動性カルシウム流入－カルシウムシグナルは成熟した制御性T細胞におけるFoxp3発現の維持、末梢での制御性T細胞の分化に必須ではないが、その免疫抑制機能には必須であった。さらに、iNKT細胞においても成熟後の細胞維持は正常であった。以上から、カルシウムシグナルは胸腺細胞の選択分化を正に制御している一方、成熟後はマスター転写因子の発現維持よりも細胞機能を正に制御していることを明らかとなった。
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