| 研究課題/領域番号 |
26293168
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内科学一般(含心身医学)
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
山本 浩一 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (00528424)
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| 研究分担者 |
樂木 宏実 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (20252679)
沢村 達也 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (30243033)
里 直行 国立研究開発法人国立長寿医療研究センター, その他部局等, 部長 (70372612)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
16,380千円 (直接経費: 12,600千円、間接経費: 3,780千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2016年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2015年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / アンジオテンシンII受容体 / AGE受容体 / 降圧薬 / レニンーアンジオテンシン系 / レニン-アンジオテンシン系 / ＡＡＡＡＡ / 老年病 / 認知症 / 高血圧 |
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| 研究成果の概要 |
降圧薬のアンジオテンシンII1型受容体(AT1)拮抗薬(ARB)は観察研究においてアルツハイマー病(AD)進展抑制作用を有する事が示唆されるが、その機序は明らかでない。一方、AGE受容体(RAGE)はアミロイドβ(Aβ)と結合し、AD進展に関与する事が知られている。本研究では、AβがRAGEを介してAT1を活性化することがAD発症メカニズムの一つであり、ARBがそれを抑制するという仮説の証明を目的とした。その結果、細胞実験においてAβによるAT1活性化機構が証明され、ARBがその現象を一部抑制する事が証明された。一方、動物実験は完結せず更なる検討が必要である。
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